Anaplazmoza wywoływana jest przez bakterie Anaplasma phagocytophilum, które bytują wewnątrz krwinek białych. Przez lata bakterie te znane były jako czynniki etiologiczne chorób zwierząt hodowlanych. Pierwsze przypadki zachorowań u ludzi opisano w 1996 r. jako erlichiozę granulocytarną wywołaną przez czynnik HGE (Human granulocytic ehrlichiosis agent), przenoszoną przez kleszcze rodzaju Ixodes sp.

Rezerwuarem drobnoustroju są dzikie zwierzęta, głównie drobne gryzonie. Drobnoustrój wnika przez skórę podczas ukłucia przez zakażonego kleszcza. Choroba występuje w różnych krajach i na różnych kontynentach. Zasięg występowania anaplazmozy granulocytowej po­krywa się z zasięgiem występowania kleszczy rodzaju Ixodes.  Przypadki anaplazmozy granulocytowej wykrywane są także w Polsce. 

Objawy anaplazmozy pojawiają się nagle po około 1 – 2 tygodniach od kontaktu z kleszczem. Zakażenie może przebiegać z różnym nasileniem, od przypadków bezobjawowych do ciężkich, kończących się śmiercią. Mało charakterystyczne objawy kliniczne stwarzają trudności w prawidłowym ukierunkowaniu badań diagnostycznych. Najczęściej obserwuje się objawy grypopodobne, takie jak wysoka gorączka, bóle mięśni, stawów, osłabienie, bóle i zawroty głowy, wymioty, biegunkę, a także powiększenie wątroby i śledziony. U części chorych może wystąpić zapalenie płuc z zaburzeniami oddychania, niewydolność nerek oraz objawy neurologiczne z zaburzeniami świadomości. 

W najcięższych postaciach obserwuje się spadek ciśnienia krwi, zaburzenia oddychania, ostrą niewydolność nerek, krwawienia z przewodu pokarmowego, zapalenie mózgu i opon mózgowych, powikłane ciężkimi zakażeniami oportunistycznymi. Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego może ob­jawiać się zaburzeniami świadomości, atakami padaczkowymi, śpiącz­ką. Śmiertelność waha się w granicach 2 – 10% i dotyczy głównie osób z osłabioną odpornością.

Ponieważ  w anaplazmozie granulocytowej bakterie pasożytują w granulocytach, u chorych występuje leukopenia, trombocytopenia, podwyższone stężenie kreatyniny i wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy krwi.

 Ze względu na brak charakterystycznych ob­jawów, kliniczne rozpoznanie nie jest możliwe. Anaplasmozę mogą sugerować zmiany niektórych wskaźników hematologicznych i biochemicznych surowicy krwi w połączeniu z wywiadem epidemiologicznym.

Dla postawienia diagnozy konieczne są badania serologiczne wykrywające swoiste przeciwciała. Dodatkową wskazówką jest ocena rozmazu kropli krwi. W preparacie rozmazu krwi obwodowej barwionym metodą Wrighta lub Giemsy u około 62% chorych w pierwszym tygodniu choroby stwierdza się w badaniu mikroskopowym w leukocytach charakterystyczne wtręty, tzw. morule, czyli obecne w cytoplazmie leukocytów wakuole wypełnione komórkami bakteryjnymi. Leczeniem z wyboru jest podawanie antybiotyków tetracyklinowych.